17 de janeiro de 2019
Júpiter, cientistas da pesquisa FL – Scripps publicaram um estudo revelando um mecanismo compartilhado para ansiedade e perda de peso. Sua pesquisa, publicada na revista Cell Metabolism, descreve uma molécula chave que desencadeia a ansiedade no cérebro, enquanto também aumenta o metabolismo e queima de gordura.,”nós encontramos uma relação entre ansiedade e perda de peso”, diz Baoji Xu, PhD, professor no campus de Pesquisa Scripps da Flórida e autor sênior do estudo. “Esta pesquisa poderia orientar novas terapias para a ansiedade e ajudar os pesquisadores a projetar Tratamentos para a obesidade.”
transtornos de ansiedade são os tipos mais comuns de transtornos de saúde mental no mundo. Junto com os efeitos psicológicos, muitas pessoas notaram que as mudanças de peso acompanham períodos de ansiedade e estresse.,
Xu, um pesquisador de obesidade de longa data, notou o mesmo fenômeno em um grupo de ratos projetados para não ter uma molécula chamada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). Estes ratos mostraram sintomas de ansiedade e mantiveram-se magros.
“mesmo em uma dieta rica em gordura, estes ratos eram realmente magros”, diz Xu. “Poderia acontecer o mesmo nos humanos?”
responder a essa pergunta exigiu um estudo de como BDNF funciona. Normalmente os cientistas simplesmente desligam um gene para descobrir o que ele faz., Houve um desafio com a BDNF, no entanto: trabalhos anteriores mostraram que é obrigatório para o desenvolvimento do cérebro, aprendizagem e memória. Eles precisavam de um modelo de rato que tivesse BDNF normal em algumas áreas do cérebro, mas não as áreas que eles queriam estudar.
Quando apagaram o gene BDNF apenas no córtex cerebral, hipocampo e amígdala, seu modelo funcionou como esperado. Os ratos desenvolveram sintomas de ansiedade e a mesma tendência para se manterem magros.
com o novo modelo, os pesquisadores descobriram que a falta de BDNF significava que eles não poderiam amortecer ocupado “excitatório” sinalização nesses circuitos cerebrais., Eles não podiam tirar proveito de um neurotransmissor importante chamado GABA, uma molécula que normalmente retarda a sinalização no cérebro e promove o relaxamento.em seguida, os pesquisadores estudaram como a falta de BDNF mantinha os ratos magros. Descobriram que estes ratos ansiosos tinham uma elevada taxa metabólica basal, a taxa de energia gasta para manter o corpo a funcionar. Além disso, estes ratos produziram mais gordura castanha—um tipo de gordura que libera mais energia e leva a uma perda de peso mais rápida.,curiosamente, os pesquisadores descobriram que excluir BDNF apenas na amígdala, uma região do cérebro que desempenha um papel principal na ansiedade, poderia aumentar o gasto de energia em ratos.os investigadores encontraram uma molécula—e uma região cerebral-que ligam a ansiedade e a perda de peso. Xu e sua equipe estão agora considerando como aplicar este trabalho para ajudar os pacientes. Ninguém iria querer provocar ansiedade em humanos, diz Xu. Mas pode ser possível aproveitar esse conhecimento para desenvolver terapias de obesidade capazes de atingir apenas as partes do caminho envolvido no gasto de energia, diz Xu.,”desta forma, podemos ajudar as pessoas obesas a perder peso”, diz Xu.
ele também espera estudar mais os neurônios que BDNF visa para aliviar a ansiedade. Este conhecimento poderia ser útil para projetar terapias adicionais para pessoas com transtornos de ansiedade.Xu diz que o ambiente da Scripps Research é um ótimo lugar para tentar responder a essas perguntas básicas sobre o cérebro. “Na Scripps Research, temos a liberdade de seguir qualquer direção de pesquisa que pensamos ser importante”, diz Xu.,
Adicionais autores do estudo, “a Ativação de Anxiogenic Circuitos Instiga a Resistência à Dieta-Obesidade Induzida através do Aumento do gasto Energético,” foram Xiangyang Xie (primeiro autor), Juan Ji An, Jessica Houtz, Ji-Wei Tan, Haifei Xu, Guey-Liao Ying e Zhi-Xiang Xu de Pesquisa Scripps; e Haili Yang, anteriormente à Pesquisa Scripps, e, agora, no Sudoeste Universidade, Chong Qing.,o estudo foi apoiado pelos National Institutes of Health (grants R01 DK103335, R01 DK105954 e P40 RR018604) e por uma bolsa de formação na descoberta de medicamentos de Alzheimer do Lottie French Lewis Fund da Fundação comunitária para os condados de Palm Beach e Martin.para mais informações, contacte: [email protected]
