micrografia eletrônica de HIV-1 (verde) brotamento a partir de uma célula imune C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer e W. R. McManus, CDC. os cientistas descobriram porque é que as pessoas que desenvolvem herpes genital correm maior risco de contrair VIH, apesar do tratamento bem sucedido das lesões. A nova perspectiva poderá conduzir a melhores estratégias para a prevenção do VIH.,o herpes Genital, causado pelo vírus herpes simplex tipo 2 (HSV-2), é uma das infecções sexualmente transmissíveis mais comuns em todo o mundo. Está também associado a um aumento de 2 a 3 vezes do risco de infecção pelo VIH. Algumas pessoas infectadas com HSV-2 sofrem de feridas recorrentes e quebras na pele genital. Pesquisadores hipotetizaram que essas lesões são responsáveis pelo maior risco para o HIV. No entanto, ensaios clínicos recentes que trataram com sucesso as lesões do herpes genital com o medicamento anti-viral aciclovir não reduziram o risco de infecção pelo VIH.= = Ligações externas = = , Jia Zhu do Fred Hutchinson Cancer Research Center e a Dra. Anna Wald da Universidade de Washington procuraram entender por que o herpes genital aumenta o risco de infecção pelo HIV mesmo após o tratamento com aciclovir oral e a cura de lesões genitais. Seu trabalho foi financiado pelo NIH National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) e Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).os investigadores obtiveram biópsias do tecido da pele genital de 8 homens e mulheres VIH-negativos infectados com HSV-2., As biópsias foram tomadas quando apareceram feridas de herpes genital, quando sararam, e depois entre 2 e 8 semanas depois de terem diminuído. Na segunda fase do estudo, 4 dos 8 doentes foram tratados com aciclovir no início de um surto de herpes. Foram feitas biopsias de quando as lesões apareciam 20 semanas depois de cicatrizadas. Para comparação, os investigadores fizeram biópsias dos mesmos pacientes do tecido genital que não tinham lesões de herpes.,
os cientistas relataram na edição de agosto de 2009 da Nature Medicine que as células T CD4+, que o VIH ataca e infecta, apareceram nos locais de lesões genital cicatrizadas HSV-2 em concentrações 2 a 37 vezes superiores às da pele genital não afectada. Além disso, as células T CD4+ em locais de lesão cicatrizados expressaram níveis mais elevados de 2 receptores de superfície celular-CCR5 e CXCR4—que o VIH utiliza para penetrar nas células T., Em comparação com o tecido de controlo, os locais de cicatrização das lesões do herpes genital também tinham uma concentração significativamente maior de células imunitárias conhecidas por transportar partículas de VIH para células CD4+ T, quer o doente tenha ou não sido tratado com aciclovir.em outros experimentos, os cientistas descobriram que o HIV se reproduz 3 a 5 vezes mais rapidamente em tecidos cultivados dos locais de lesões HSV-2 curadas do que em tecidos cultivados de locais de controle.estes resultados sugerem que as lesões HSV – 2 criam um cenário ideal para a rápida propagação da infecção pelo VIH., Outras infecções sexualmente transmissíveis podem criar um ambiente celular semelhante favorável à infecção pelo HIV, potencialmente explicando por que as infecções sexualmente transmitidas são fatores de risco gerais para o HIV.”compreender que mesmo as infecções do HSV-2 tratadas proporcionam um ambiente celular propício à infecção pelo HIV sugere novas direções para a pesquisa de prevenção do HIV, incluindo terapias anti-HSV mais poderosas e, idealmente, uma vacina HSV-2″, diz O diretor da NIAID, Dr. Anthony S. Fauci.
