Good Mood

fallrapport

i januari 2007, en 38-år gammal icke-rökare kvinna presenteras för en utanför sjukhus, med en 3-veckors historia av svår sjukdom, progressiv dyspné, återkommande feber och en torr hosta. Ungefär 15 år sedan flydde patienten sitt hemland, Sri Lanka, och efter en odyssey fick hon sedan asyl i Tyskland. Patienten förnekade en historia av TB eller kända TB-kontakter.,

men 18 månader före antagning utvecklade hon gradvis myalgier i överarmarna som utstrålar i båda händerna, åtföljd av återkommande svullnad i fingrarna, smärta i övre ryggraden, morgonstyvhet och symmetriska artralgier i knäna. Diagnosen seropositiv reumatoid artrit utfördes efter att ha hittat den reumatiska faktorn i hennes serum, och behandling med systemiska kortikosteroider (20 mg prednisolonekvivalent) initierades med gott kliniskt svar., Tyvärr, 8 månader före antagning, efter avsmalnande kortikosteroider till en dos av 5 mg·dag−1, symptomen återkom och veckovis behandling med 15 mg av folat antimetabolit metotrexat startades för att skona kortikosteroider.

den fysiska undersökningen vid antagning avslöjade ödem i händer, fötter, läppar och kinder. Patienten beskrev plötslig inbrott av kalla fingrar och tår i samband med kraftigt avgränsade färgförändringar i huden, som diagnostiserades som Raynauds fenomen. Ökad hyposensitivitet hos finger-och tåspetsarna beskrevs också., Vid passiv rörelse klagade patienten på smärtsamma fotled, hand och knäleder. Det fanns smärtsamma lila knölar på både tibiae och kalvar.

det perifera blodvärdet visade en hemoglobinnivå på 11,5 g * dL−1, ett antal vita blodkroppar på 6, 8×109 celler * L−1 och ett trombocytantal på 275×109 celler·L-1. Nivåerna av kreatininkinas (632 U·L−1), γ-glutamyltransferas (96 U·L−1), alkaliskt fosfatas (119 U·L−1), laktatdehydrogenas (619 U·L−1) och C-reaktivt protein (89 mg·L−1) var förhöjda. Erytrocytsedimenthastigheten var 80 mm inom den första timmen.,

Screening för HIV, hepatit B och C, Epstein–Barr-virus, och Borrelia burgdorferi var negativa. En anti-nukleär antikropp med en titer av 1:20,480 (speckled-typ) hittades. Antikroppar mot rekombinant A, C och 68 kD-ribonukleoprotein detekterades. Diagnosen av blandad bindvävssjukdom (MCTD) utfördes och behandling med prednisolon i en dos av 20 mg återupptogs utan fortsatt metotrexat.

trots dessa ingrepp led patienten av pågående feber upp till 39 ° C., Flera blododlingar förblev sterila och, trots omfattande radiologisk avbildning, kunde inget fokus för hennes febrila sjukdom hittas. En T-cellinterferon (IFN)-γ-frisättningsanalys (TIGRA; QuantiFERON−TB Gold in-tube testTM; Cellestis Ltd, Carnegie, Australien) på perifert blod var starkt positiv med 3,12 IE·mL−1 (brytvärde <0,35 IE·mL-1), vilket tyder på latent infektion med MTB, tidigare TB eller aktiv TB., Som de antigener som används för TIGRA, tidiga antigena mål (ESAT)-6 och kultur filtrat protein (CFP)-10 kan korsreagera med antigener bildar Mycobacterium leprae 8, 9, en hudbiopsi från lesionerna på underbenet utfördes, vilket avslöjade en diagnos av erythema nodosum. PCR för Mycobacterium leprae från lesionerna var negativ.

efter 4 veckor på sjukhuset överfördes patienten till nuvarande författarklinik (medicinsk klinik, forskningscenter Borstel, Borstel, Tyskland) för vidare diagnos., Efter antagning visade en högupplöst datortomografiskanning av thoraxen inga pleurautgjutningar, adenopati, kavitationer, konsolideringar eller träd-i-knopp-fenomen. Symmetrisk grundglasopacitet övervägande i de nedre lungsegmenten, som i icke-specifik interstitiell pneumonit, kompatibel med diagnosen MCTD, visades (fig. 1⇓) 10, 11.

tuberkulin PPD RT 23 SSI (2 TU / 0,1 mL injektionsvätska; Statens Serum Institute, Köpenhamn, Danmark) avslöjade 0 mm induration efter 48 och 72 h., Men med en annan MTB-specifik TIGRA, t-platsen.TB-analysen (Oxford Immunotec, Abingdon, STORBRITANNIEN), 59 och 31 plats-bildande cellerna (SFCs) per 250,000 perifera mononukleära celler (Pbmc) var som räknas upp i svar på ESAT-6 och CFP-10 i blodprover (cut-off-värde >5 SFCs/250,000 Pbmc, fig. 2 och Tabell 1. Behandling med isoniazid 5 mg·kg−1 kroppsvikt initierades för diagnos av LTBI.

afbs sågs inte på tre separata morgon sputa. MTB-DNA kunde inte detekteras i patientens sputum genom MTB-specifik nukleinsyraförstärkningsteknik (BDProbeTecTM ET assay; Becton Dickinson, Sparks, MD, USA)., Därefter utfördes bronkoskopi med BAL och transbronchial biopsier. Bal differentialräkning avslöjade lymfocytisk alveolit med 77% alveolära makrofager, 18% lymfocyter, 4% neutrofiler och 0,6% eosinofiler. Varken AFBs eller MTB-DNA kunde detekteras på BAL. Histopatologisk undersökning av biopsier visade lymfocyter och neutrofila cellinfiltrat utan påvisande av granulom.

MTB-specifika ELISPOT (Oxford Immunotec) utfördes på BAL mononukleära celler (BALMCs), som tidigare beskrivits 7, diskriminera aktiv TBC från LTBI., I ostimulerade kontroller hittades 117 SFCs/250.000 BALMCs. Antalet ESAT-6 och CFP-10 SFC översteg emellertid båda 400/250 000, vilket demonstrerade prestimulerade lymfocyter och rekrytering av MTB-antigenspecifika T-celler till lungan, vilket starkt tyder på aktiv pTB (fig. 2 och Tabell 1.

vid mottagandet av dessa resultat tillsattes behandling med rifampin, etambutol och pyrazinamid för fyrdubbel antituberkulös behandling. Efter 18 dagar upptäcktes MTB på en sputumkultur från patienten.